Χρειάζεται πραγματικά η βιταμίνη D3 τη βιταμίνη K2 για να δράσει και τι αποκαλύπτουν οι νεότερες κλινικές μελέτες.

Ο ισχυρισμός ότι η βιταμίνη D3 παραμένει ανενεργή ή δεν μπορεί να απορροφηθεί χωρίς την ταυτόχρονη παρουσία της βιταμίνης K2 αποτελεί μία από τις πιο συχνές παρανοήσεις στον χώρο των συμπληρωμάτων διατροφής. Πρόκειται για εμπορική σύγχυση δύο εντελώς διαφορετικών βιολογικών διεργασιών: της εντερικής πρόσληψης μιας λιποδιαλυτής βιταμίνης και της μετέπειτα διαχείρισης του ασβεστίου στους περιφερικούς ιστούς. Η πρόσφατη βιβλιογραφία διαχωρίζει με σαφήνεια τους μηχανισμούς και προσδιορίζει με ακρίβεια ποιες πληθυσμιακές ομάδες έχουν πραγματική ανάγκη από τη συνδυαστική αγωγή.

Ο διαχωρισμός της εντερικής απορρόφησης

Η απορρόφηση της βιταμίνης D3 (χοληκαλσιφερόλη) πραγματοποιείται στο λεπτό έντερο μέσω του σχηματισμού μικυλλίων με απόλυτη εξάρτηση από τα χολικά άλατα και τα διατροφικά λιπίδια και με βάση τις τελευταίες μελέτες η βιταμίνη K2 δεν συμμετέχει σε κανένα σημείο αυτής της διαδικασίας! Είτε χορηγηθεί μόνη της είτε σε συνδυασμό, η D3 απορροφάται πλήρως και μετατρέπεται στο ήπαρ σε 25-υδροξυβιταμίνη D (κυκλοφορούσα μορφή: 25(OH)D), χωρίς καμία μεταβολή στα τελικά επίπεδα ορού.

Το πραγματικό σημείο συνάντησης των δύο βιταμινών εντοπίζεται μετά την απορρόφηση. Η ενεργός μορφή της D3 ενισχύει την πρόσληψη ασβεστίου από το έντερο και διεγείρει τα κύτταρα να συνθέσουν δύο εξειδικευμένες πρωτεΐνες: την οστεοκαλσίνη στον οστίτη ιστό και την πρωτεΐνη μήτρας Gla (αναστολέας επασβέστωσης) στα αρτηριακά τοιχώματα αλλά οι πρωτεΐνες αυτές παράγονται σε ανενεργή μορφή και παραμένουν βιολογικά σιωπηλές εάν δεν υπάρξει επάρκεια βιταμίνης K2.

Ο βιοχημικός μηχανισμός της καρβοξυλίωσης

Η βιταμίνη K2 λειτουργεί ως συμπαράγοντας του ενζύμου γ-γλουταμυλο-καρβοξυλάση (ενζυμική τροποποίηση – γάμμα-καρβοξυλίωση). Με αυτή τη μετατροπή:

• Η οστεοκαλσίνη αποκτά ισχυρή χημική συγγένεια με τα ιόντα ασβεστίου ενσωματώνοντάς τα στους κρυστάλλους υδροξυαπατίτη των οστών.
• Η πρωτεΐνη μήτρας Gla ενεργοποιείται και εμποδίζει την καθίζηση κρυστάλλων φωσφορικού ασβεστίου στις ελαστικές ίνες των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων.

Χωρίς επαρκή ποσότητα K2, το ασβέστιο που κινητοποιείται από τη συστηματική δράση της D3 μπορεί θεωρητικά να παραμείνει αδέσμευτο στην κυκλοφορία, αυξάνοντας τον κίνδυνο έκτοπης εναπόθεσης σε μαλακούς ιστούς.

Τι αποδεικνύουν οι νεότερες κλινικές δοκιμές

Σε συνήθεις ημερήσιες δόσεις υποκατάστασης (1000IU έως 2000IU, φυσιολογικό εύρος πρόσληψης), η μονοθεραπεία με D3 έχει αποδειχθεί απόλυτα ασφαλής σε υγιή άτομα, χωρίς να προκαλεί αγγειακή βλάβη ή υπερασβεστιαιμία. Οι επικαιροποιημένες κλινικές οδηγίες της Ενδοκρινολογικής Εταιρείας (Διεθνείς συστάσεις 2024) δεν επιβάλλουν καθολική συγχορήγηση K2 για τη γενική πρόληψη.

Η παρουσία της K2 αποκτά κλινική σημασία σε στοχευμένες καταστάσεις. Η πολυκεντρική κλινική μελέτη DANCODE (για τη μελέτη της Στεφανιαίας αποτιτάνωσης), που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Circulation, εξέτασε τη συγχορήγηση 720mcg K2 και 25mcg D3 (1000IU ως ημερήσια δόση) για 24 μήνες σε ασθενείς με προχωρημένη αθηροσκλήρωση. Τα αποτελέσματα έδειξαν επιβράδυνση της εξέλιξης της αποτιτάνωσης των στεφανιαίων αρτηριών κατά 21% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, αποδεικνύοντας ότι η προστατευτική δράση της K2 αφορά κατά κύριο λόγο άτομα με εγκατεστημένη αγγειακή επιβάρυνση ή αυξημένο σκορ ασβεστίου (δείκτης Agatston – CAC score).

Κατά τη διερεύνηση των αναγκών του λήπτη, η καθοδήγηση οφείλει να βασίζεται σε τεκμηριωμένα δεδομένα, όπως:

• Απλή διόρθωση υποβιταμίνωσης D: Σε υγιείς ενήλικες με ήπια εποχική έλλειψη, η χορήγηση μεμονωμένης D3 συνοδευόμενη από γεύμα που περιέχει λιπαρά επαρκεί πλήρως για την ομαλοποίηση των δεικτών.
• Επιλογή χημικής μορφής K2: Όταν κρίνεται απαραίτητη η συγχορήγηση, προτιμάται η μενακινόνη-7 (μορφή MK-7 με παρατεταμένο χρόνος ημιζωής) έναντι της συνθετικής K1, καθώς εξασφαλίζει σταθερά επίπεδα στο πλάσμα για 72 ώρες και κατανέμεται αποδοτικότερα στους εξωηπατικούς ιστούς.
• Έλεγχος συγχορηγούμενης αγωγής: Απαιτείται απόλυτη προσοχή σε ασθενείς υπό αντιπηκτική αγωγή με ανταγωνιστές της βιταμίνης K (κουμαρινικά παράγωγα – ασενοκουμαρόλη), καθώς η K2 αντενδείκνυται αυστηρά λόγω άμεσης αναστολής της αντιπηκτικής δράσης.

Πηγές

• Lindholt JS, Dahl JS, Auscher S, et al. Vitamin K2 and D3 Supplementation in Patients With Severe Coronary Artery Calcification: The DANCODE Trial. Circulation. 2026;154:doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.126.082363.
• Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907-1940.
• Mandatori D, Pelusi L, Pipino C, et al. Modulation of Cardiometabolic Risk by Vitamin D and K2: A Mechanistic and Clinical Review. Int J Mol Sci. 2025;27(1):298.
• Arab A, Rafie N, Amani R, Shirani F. The Role of Vitamin D and Vitamin K in Skeletal and Cardiovascular Health: A Systematic Review. Nutrients. 2024;16(12):1890.